Alcune esperienze dell’infanzia sembrano attraversare il tempo molto più a lungo del loro ricordo cosciente. Anni dopo, quando l’ambiente è cambiato e il pericolo appartiene magari al passato, una traccia di ciò che è accaduto può ancora essere osservata nei sistemi con cui l’organismo regola lo stress, l’immunità e persino la produzione di energia. La ricerca sta iniziando a descrivere questa traccia fin dentro la bioenergetica cellulare. Crescere in un ambiente minaccioso, imprevedibile o povero di risorse può accompagnarsi infatti ad adattamenti nel modo in cui alcune cellule utilizzano e rendono disponibile l’energia. È una prospettiva che sposta il trauma fuori dalla sola dimensione del ricordo e apre una domanda più profonda: quanto dell’ambiente in cui siamo cresciuti può restare inscritto nel funzionamento biologico dell’organismo?
Uno studio pubblicato nel 2026 su Biological Psychiatry ha aggiunto un tassello interessante a questa storia. I ricercatori dell’Università della California di Los Angeles hanno analizzato le cellule immunitarie del sangue di 143 adulti esposti a eventi traumatici, confrontando le esperienze avverse vissute durante l’infanzia con diversi parametri della loro bioenergetica cellulare. Il risultato non è stato semplicemente quello di trovare mitocondri “più deboli”. È emerso qualcosa di meno intuitivo: nelle persone con una maggiore esposizione alle avversità infantili le cellule mostravano, in media, una maggiore capacità respiratoria mitocondriale e una minore attività glicolitica.
È una differenza importante. Perché avere una maggiore capacità di produrre energia non significa necessariamente stare meglio. E consumare meno energia attraverso una determinata via metabolica non significa necessariamente essere stanchi. Per capire perché, bisogna scendere per qualche minuto dentro la cellula.
Mitocondri e glicolisi: due modi di produrre l’energia che ci tiene in vita
Ogni pensiero, ogni contrazione muscolare, ogni processo di riparazione e ogni risposta immunitaria richiedono energia. La moneta energetica utilizzata dalle cellule si chiama ATP, adenosina trifosfato. Una parte dell’ATP viene prodotta attraverso la glicolisi: il glucosio viene progressivamente trasformato nel citoplasma della cellula, permettendo di ottenere energia rapidamente. Un’altra parte viene prodotta attraverso i mitocondri, soprattutto mediante la fosforilazione ossidativa. Qui il sistema utilizza ossigeno e una complessa catena di reazioni per produrre ATP con grande efficienza. Non sono due sistemi che semplicemente si accendono e si spengono. Le cellule modificano continuamente il loro equilibrio energetico in funzione delle richieste dell’ambiente, del tipo di cellula, dell’attivazione immunitaria e della disponibilità di nutrienti.
Nello studio dell’UCLA questa dinamica è stata osservata attraverso un “mitochondrial stress test”, misurando principalmente il consumo di ossigeno – oxygen consumption rate, OCR – e l’acidificazione extracellulare, ECAR, utilizzata come indicatore dell’attività glicolitica. Ed è qui che compaiono alcuni termini apparentemente oscuri ma fondamentali per capire lo studio. La respirazione massimale indica quanto una cellula può aumentare la propria attività mitocondriale quando viene spinta verso il massimo della sua capacità. La capacità respiratoria di riserva rappresenta invece la distanza tra ciò che la cellula sta utilizzando in condizioni basali e quello che potrebbe utilizzare se improvvisamente avesse bisogno di molta più energia. È, metaforicamente, la differenza tra la velocità con cui un motore sta viaggiando e quella che sarebbe ancora capace di raggiungere. Il proton leak, infine, indica una quota dell’energia potenziale mitocondriale che non viene direttamente utilizzata per produrre ATP. Un aumento può essere compatibile con una minore efficienza energetica, anche se la sua interpretazione biologica non è mai riducibile a “alto uguale cattivo”.
Che cosa hanno trovato davvero i ricercatori
Quando gli studiosi hanno considerato complessivamente le esperienze avverse dell’infanzia, una maggiore esposizione risultava associata a maggiore respirazione mitocondriale massimale e maggiore capacità respiratoria di riserva. Contemporaneamente, risultavano inferiori sia il proton leak sia la produzione di ATP proveniente dalla glicolisi. Detto in maniera molto semplice: quelle cellule sembravano avere una maggiore capacità potenziale di utilizzare il metabolismo mitocondriale quando necessario, ricorrendo relativamente meno alla glicolisi.
È esattamente per questo che parlare genericamente di “danno mitocondriale cronico” rischia di essere fuorviante. Il dato non descrive una batteria semplicemente scarica. Potrebbe descrivere una batteria che ha imparato a funzionare diversamente. E la domanda scientificamente più interessante diventa allora un’altra: perché?
Una cellula che ha imparato a prepararsi alla minaccia
Gli autori propongono una possibile interpretazione. Quando l’ambiente segnala ripetutamente pericolo, l’organismo deve essere capace di mobilitare rapidamente risorse. Il sistema nervoso simpatico, gli ormoni dello stress e le catecolamine partecipano alla risposta di lotta o fuga, aumentando la disponibilità di energia necessaria per reagire. Se questa richiesta si ripete nel tempo, è possibile che anche alcuni sistemi cellulari si adattino.
Una maggiore capacità respiratoria di riserva potrebbe quindi rappresentare, almeno in parte, un organismo preparato ad affrontare una futura richiesta energetica, anche quando quella richiesta non è ancora arrivata. Gli stessi autori osservano che il profilo riscontrato nelle esperienze di minaccia potrebbe essere coerente con cellule caratterizzate da una domanda energetica corrente relativamente ridotta, mantenendo però una considerevole capacità di mobilitazione qualora sopraggiungesse un nuovo stressor.
È difficile non vedere qui un’analogia con ciò che conosciamo psicologicamente dell’iperallerta. Chi è cresciuto dovendo riconoscere rapidamente un tono di voce, un rumore nella stanza accanto, un’espressione del volto o il momento in cui sarebbe stato più prudente tacere può diventare straordinariamente efficiente nel prevedere ciò che potrebbe accadere. Questo studio non dimostra che l’iperallerta psicologica provochi quel determinato profilo mitocondriale. Mostra però qualcosa di affascinante: anche a livello cellulare l’esposizione alla minaccia sembra associarsi a una differente organizzazione della disponibilità energetica.
Non tutte le infanzie difficili lasciano la stessa impronta
Probabilmente il risultato più interessante dello studio arriva quando gli autori smettono di considerare le avversità infantili come un unico grande contenitore. Per molti anni le Adverse Childhood Experiences sono state studiate soprattutto attraverso un principio cumulativo: più avversità una persona ha vissuto, maggiore potrebbe essere il rischio di conseguenze successive.
Il gruppo dell’UCLA ha affiancato a questo modello una lettura dimensionale, distinguendo soprattutto tra minaccia e deprivazione. Nella dimensione della minaccia rientrano, per esempio, abuso fisico, sessuale o emotivo e altre esperienze caratterizzate dalla presenza di un pericolo. La deprivazione riguarda invece soprattutto ciò che sarebbe dovuto esserci e non c’era: cure adeguate, nutrimento, risorse, protezione, stimolazione o accudimento. E le cellule non mostravano esattamente lo stesso comportamento. Quando minaccia e deprivazione sono state considerate separatamente, una maggiore esposizione alla minaccia risultava associata soprattutto a un minore proton leak, minore attività glicolitica e, in alcune analisi, maggiore respirazione massimale e capacità di riserva. Tenendo statisticamente conto della deprivazione, alla minaccia risultavano associate anche una minore produzione di ATP attraverso la glicolisi e una minore produzione totale di ATP.
La deprivazione, controllando invece l’effetto della minaccia, mostrava un quadro quasi speculare in alcuni parametri: maggiore proton leak, maggiore capacità respiratoria di riserva, maggiore attività glicolitica indotta e maggiore produzione totale di ATP. Gli autori osservano che questo profilo potrebbe indicare una produzione energetica maggiormente sostenuta dalla glicolisi e potenzialmente meno efficiente. Tradotto significa che le cellule riescono a produrre l’energia di cui hanno bisogno, ma sembrano dover lavorare di più e utilizzare modalità energetiche più costose e meno efficienti. È un dato da trattare con cautela, ma apre una prospettiva notevole. Per una cellula, come per un bambino, vivere in un mondo pericoloso potrebbe non richiedere gli stessi adattamenti necessari per vivere in un mondo che non fornisce abbastanza.
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Ma significa che chi ha subito un trauma consuma più energia?
No. O almeno: questo studio non permette di dirlo. La “maggiore capacità respiratoria” osservata dai ricercatori non equivale a un maggior consumo calorico dell’intero organismo e non significa che una persona traumatizzata bruci più calorie durante la giornata. I ricercatori hanno analizzato cellule immunitarie isolate dal sangue e sottoposte in laboratorio a specifiche condizioni sperimentali. La capacità respiratoria massimale misura quanto quelle cellule possono aumentare la propria respirazione quando vengono sollecitate, non quanta energia l’intero corpo stia consumando continuamente.
È una distinzione fondamentale. Possedere una grande capacità di mobilitazione non significa utilizzarla ventiquattro ore al giorno. Un’automobile capace di raggiungere i 250 chilometri orari non viaggia costantemente a quella velocità. Allo stesso modo, trovare una maggiore riserva respiratoria nelle cellule non significa poter osservare direttamente nella persona una sorta di “ipermetabolismo generale”.
Gli autori discutono l’ipotesi che l’attivazione ripetuta dei sistemi di risposta allo stress possa, nel lungo periodo, contribuire a un carico allostatico e a modificazioni meno vantaggiose della funzione mitocondriale. Tuttavia, lo studio non ha misurato direttamente specie reattive dell’ossigeno – ROS – e gli stessi ricercatori indicano questo passaggio come una questione ancora da verificare.
E allora dove si vede tutto questo? Nei sintomi?
Qui occorre resistere alla tentazione di chiudere troppo rapidamente il cerchio. Sarebbe facile scrivere: trauma → mitocondri alterati → poca energia → stanchezza, depressione, nebbia mentale, ansia. Sarebbe anche scientificamente scorretto.
Lo studio del 2026 non dimostra che le persone con quel particolare profilo mitocondriale presentino stanchezza, difficoltà cognitive, ansia o depressione proprio a causa di quelle alterazioni. Gli stessi autori sottolineano la necessità di studi longitudinali capaci di verificare se e come le modificazioni della bioenergetica possano collocarsi lungo il percorso che porta dalle avversità infantili alle condizioni psichiatriche o alle malattie croniche dell’età adulta.
Non possiamo quindi guardare una persona esausta e concludere che “sono i mitocondri traumatizzati”. Esiste però un altro studio che rende questa linea di ricerca ancora più interessante. Nel 2024, su Science Advances, Kate Duchowny e colleghi hanno studiato la bioenergetica dei muscoli scheletrici di 879 adulti anziani. In quel campione, ogni ulteriore evento avverso vissuto durante l’infanzia risultava associato, dopo gli aggiustamenti statistici, a una riduzione di circa 0,08 deviazioni standard della capacità massima di produrre ATP nel muscolo. Non veniva invece osservata un’associazione significativa con la massima capacità di fosforilazione ossidativa misurata ex vivo.
È un risultato diverso da quello dello studio UCLA, ottenuto su un tessuto diverso, con misure diverse e in una popolazione molto più anziana. Proprio per questo è utile: suggerisce che il rapporto fra avversità precoci e metabolismo energetico potrebbe assumere forme differenti nel corso della vita e nei diversi tessuti dell’organismo.
Nel lavoro sugli anziani, gli autori ricordano inoltre che una ridotta bioenergetica mitocondriale del muscolo è rilevante per prestazione muscolare, mobilità e fragilità. Ma anche in questo caso l’associazione con gli eventi infantili non dimostra, da sola, una catena causale che dal trauma conduca direttamente a uno specifico sintomo fisico.
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Il costo dell’adattamento non è sempre visibile subito
Forse il punto più interessante non è chiedersi se il trauma “consumi energia”. È chiedersi quanto possa costare, nel tempo, continuare a organizzare l’organismo come se alcune risorse dovessero essere sempre disponibili per affrontare ciò che potrebbe accadere. L’adattamento non è sinonimo di malattia. Un organismo capace di aumentare rapidamente la propria produzione energetica davanti a una minaccia sta facendo esattamente ciò che dovrebbe fare. Il problema biologico può emergere quando una risposta costruita per essere transitoria diventa ripetutamente necessaria.
È il principio del carico allostatico: sopravvivere richiede aggiustamenti. Gli aggiustamenti hanno un costo. E quel costo non è necessariamente evidente mentre l’organismo sta ancora riuscendo magnificamente ad adattarsi. Questo potrebbe spiegare perché alcune modificazioni osservate dopo esperienze avverse non assomiglino immediatamente a un deficit.
Una maggiore capacità respiratoria può sembrare, sulla carta, un vantaggio. La questione è capire perché quella capacità sia stata costruita, quanto frequentemente venga richiesta e quali conseguenze abbia mantenerla nel corso dei decenni. Su questo la ricerca è ancora aperta.
Il corpo ricorda, ma non nel senso semplicistico che immaginiamo
Dire che “il trauma resta nel corpo” è diventata una formula molto utilizzata. A volte troppo. La biologia racconta una storia meno immediata e proprio per questo più interessante. Non esiste una singola impronta del trauma. Non esiste un unico metabolismo traumatico. Non tutte le esperienze avverse producono le stesse associazioni biologiche e non tutte le persone esposte alle stesse esperienze sviluppano le stesse conseguenze.
Lo studio dell’UCLA mostra inoltre perché sia limitante mettere abuso, trascuratezza, violenza e mancanza di risorse dentro un’unica somma. Essere cresciuti dovendo difendersi da qualcosa non è biologicamente identico all’essere cresciuti senza ricevere abbastanza di qualcosa. Le analisi dimensionali dello studio hanno infatti individuato profili bioenergetici differenti per minaccia e deprivazione. Ed è forse questo il passaggio più importante. Durante l’infanzia il corpo non aspetta che diventiamo adulti per decidere come affrontare l’ambiente. Impara mentre quell’ambiente sta accadendo, regolando le proprie risorse, compensando ciò che manca, mobilitando energia quando serve e preparandosi, nel tempo, a funzionare nel mondo che ha imparato a conoscere. Alcune di queste regolazioni possono essere straordinariamente utili nel luogo in cui sono nate. La ricerca sta cercando di capire che cosa accada quando, molti anni dopo, l’ambiente è cambiato ma alcune tracce di quell’antica regolazione sono ancora misurabili.
Cosa possiamo dire, quindi, senza trasformare la scienza in uno slogan
Possiamo dire che le avversità infantili sono associate, in alcuni studi umani, a differenze misurabili della bioenergetica cellulare anche molti anni dopo.
Possiamo dire che lo studio pubblicato nel 2026 non mostra genericamente mitocondri “danneggiati”, ma un profilo complesso caratterizzato nel complesso da maggiore capacità respiratoria e minore ricorso alla glicolisi, con configurazioni differenti per esperienze di minaccia e deprivazione. Possiamo dire che un precedente studio condotto su 879 anziani ha trovato un’associazione tra un maggior numero di eventi avversi infantili e una modestamente minore capacità massima di produzione di ATP nel muscolo scheletrico.
Non possiamo ancora dire che queste differenze provochino direttamente stanchezza, depressione, ansia, difficoltà cognitive o una determinata malattia. E soprattutto non possiamo trasformare un’associazione biologica in un destino. L’espressione utilizzata spesso dalla ricerca è biological embedding: incorporazione biologica dell’esperienza. È forse una definizione più utile di “danno”. Perché un’impronta racconta che qualcosa è passato di lì. Non racconta, da sola, tutto ciò che accadrà dopo.
Fonti scientifiche principali
Cleveland S., Carroll J.E., Montoya A.K., Cha L., Stiles L., Sumner J.A., Early-Life Adversity and Mitochondrial Function: Comparing Cumulative Risk and Dimensional Models of Adversity, Biological Psychiatry, pubblicato online il 21 aprile 2026. DOI: 10.1016/j.biopsych.2026.04.006.
Duchowny K.A. et al., Childhood adverse life events and skeletal muscle mitochondrial function, Science Advances, 2024; 10: eadj6411. DOI: 10.1126/sciadv.adj6411
